Jean-Paul AMAR, Cannes, ophtalmo, chirurgie oculaire, pathologies oculaires, maladies de l’oeil, basse vision

Docteur Jean-Paul AMAR
OPHTALMOLOGISTE
Spécialiste en chirurgie Rétino-Vitréenne

Ophtalmo, Jean-Paul AMAR, Alpes Maritimes, Cannes, rétine, DMLA, dégénérescence maculaire, glaucome, cataracte, macula-membrane, trou maculaire, thrombose

LA DMLA

Définition


La DMLA première cause de déficit visuel chez les personnes âgées des pays industrialisés, est une affection qui touche la macula, petite région d’un à deux millimètres située au centre de la rétine et alimentée dans sa plus grande partie par les vaisseaux choroïdiens situés derrière l’écran pigmentée. C’est là qu’il y a la plus grande concentration en cellules visuelles, c’est pourquoi c’est la macula qui permet la vision fine pour lire, écrire ou conduire, le reste de la rétine assurant la vision beaucoup plus floue du champ visuel environnant.
Sous l’effet de l’âge et parfois de certains facteurs favorisants (hypertension artérielle, artériosclérose, exposition prolongée au soleil, hérédité), les éléments nutritifs du sang ne parviennent pas à la rétine qui va donc souffrir. Trois évolutions peuvent alors s’observer:
Tout d’abord, les drusen: la rétine abandonne des dépôts appelés druses ou drusen se traduisant pour le patient par l’apparition de petits scotomes. Le malade a l’impression de ne pas pouvoir lire toutes les lettres d’un mot, ou même le mot entier dans une phrase.
Peut apparaître aussi une évolution atrophique appelée forme sèche : les cellules visuelles maculaires meurent progressivement en laissant place a une cicatrice atrophique. La vision centrale disparait irréversiblement sans espoir de retour en arrière.
Enfin l’évolution exsudative appelée forme humide : pour être mieux irriguer, la rétine produit un facteur de croissance, le VEGF, qui induit la formation de nouveaux vaisseaux choroïdiens. Le problème est que ces néovaisseaux désorganisent l’écran pigmentaire et laissent passer du sérum qui soulèvent et infiltrent la rétine. Le patient perçoit une déformation de l’image, des lignes horizontales ou verticales, une baisse de la sensibilité aux couleurs et une baisse de l’acuité visuelle, avec impression que les lunettes ne sont plus adaptées. Puis les néovaisseaux vont saigner avec destruction des cellules rétiniennes centrales et donc apparition d’une tache noire dans le centre du champ visuelle. Le malade peut se déplacer et percevoir les choses qui l’entourent mais il ne peut plus lire, écrire, conduire ni reconnaître le visage de quelqu’un.

Traitement


La maladie étant liée à l’âge, on comprendra aisément qu’il y a peu de chances d’envisager une guérison définitive.
Pour tenter d’enrayer cette évolution inexorable aboutissant à la perte de la vision centrale, différents modes de traitement ont été successivement proposés depuis une vingtaine d’années. Ces traitements sont principalement réservés à la forme exsudative
• Tout d’abord la photocoagulation au laser. Le laser est un rayon lumineux riche en énergie. Grace à la chaleur dégagée, il va détruire les néovaisseaux. Le souci c’est qu’il va brûler en même temps les cellules visuelles avoisinantes. Il est donc réservé à des cas très précis où son application ne fait courir aucun risque.
• La chirurgie est apparue dans un deuxième temps. Un chirurgien peut enlever ces néovaisseaux sans léser les cellules visuelles adjacentes. Mais cela demeure une chirurgie difficile présentant des risques d’incidents et de complications ; c’est pourquoi ses indications sont limitées à des cas très précis.
• Puis est apparue la photothérapie dynamique. Un produit photosensibilisant est injecté dans la veine du bras, puis, 15 minutes plus tard, lorsqu’il s’est fixé sur les néovaisseaux, une application d’un laser de faible intensité est administrée permettant une coagulation plus sélective que ne le fait le laser classique. Ce traitement est indolore mais plusieurs séances sont souvent nécessaires; pendant les 48 heures après chaque séance, le malade doit éviter d’exposer sa peau ou ses yeux à un ensoleillement direct ou une forte lumière, lampe de bronzage ou scialytiques de dentiste.
• Enfin, est apparue l’injection intraoculaire d’anti-VEGF. Les anti-VEGF sont des produits qui agissent un peu comme le font les désherbants sélectifs sur les mauvaises herbes ; ils entrainent une régression des néovaisseaux en s’opposant aux facteurs de croissance à l’origine de leur prolifération. Puisqu’ils respectent les cellules visuelles, les anti VEGF peuvent même améliorer la vision mais leur efficacité n’est souvent que transitoire ;
c’est pourquoi, plusieurs injections sont la plupart du temps nécessaires parfois pendant plusieurs années; la fréquence de ces injections dépend du produit injecté mais aussi de la réaction cellulaire individuelle. C’est pourquoi le malade devra subir des contrôles réguliers par son ophtalmologiste qui pourra s’assurer, grâce a des examens du fond d’œil, des OCT ou des angiographies, que la maladie n’est pas en train de repartir ; au moindre doute il réalisera une autre injection dans les meilleurs délais.

Conseils pratiques


Avant l’injection
Il est recommandé de ne pas porter de lentilles de contact dans la semaine qui précède l’injection et de se présenter après avoir ôté ses bijoux, s’être démaquillée et avoir pris une douche avec un savon désinfectant
Après l’injection
Le malade devra instille les gouttes du collyre prescrit par le médecin
Il devra éviter toute source d’infection, il évitera de prendre froid et de côtoyer des personnes infectées. Si son œil devient subitement rouge ou douloureux, ou s’il note baisse visuelle ou un éblouissement anormal il devra appeler son ophtalmologiste sans délai.

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Maladies de l’oeil, basse vision, DMLA, dégénérescence maculaire, glaucome, cataracte, macula, membrane, trou maculaire, thrombose

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